Нетрадиционная медицина. Народная медицина

При порівняльному вивченні гальмування СОМТ печінки здорових мишей різними карбонільними реагентами в дослідах in vivo ми знайшли, проте, що гидроксил-амін і изоникотинилгидрозид при внутрішньоочеревинному одноразовому введенні твариною в максимально переносимих дозах не викликають істотного гальмування активності ферменту. Гідразин в дозах 100—300 міліграм/кг ваги, що вводиться мишам внутрішньочеревно за 1—2 ч до забою тварин, викликав гальмування активності СОМТ в печінці в середньому на 40%. Найбільш ефективним інгібітором СОМТ печінки мишей в дослідах in vivo виявився D-циклосерин, який через 2 ч після внутрибрюшинно-го введення в дозах 3000 і 6000 міліграм/кг ваги викликав зниження активності ферменту в тканині печінки відповідно на 30 і 64%.
D-циклосерин викликав найбільш глибоке гальмування СОМТ в печінці мишей, що заздалегідь отримували дієту, позбавлену піридоксину. При багатократному парентеральному введенні D-циклосерина мишам дія препарату відносно СОМТ печінки посилювалася; додавання пиридоксаль-Р в проби in vitro частково відновлювало активність ферменту. Мабуть, ступінь гальмування СОМТ D-циклосерином in vivo значною мірою залежить від концентрації пиридоксаль-Р в тканині. У селезінці і в асцитных клітках мишей, хворих лейкозом Граффі, що відрізняються в порівнянні з тканиною печінки низьким рівнем змісту пиридоксаль-Р, гальмування СОМТ під впливом парентерального введення D-циклосерииа було значно глибшим, ніж в печінці тварин.